Ocena wątku:
  • 0 głosów - średnia: 0
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Resweratrol
#2
W sytuacji deficytu energetycznego, powodowanego niskokaloryczną dietą, sirtuiny wydają się przeciwdziałać wykorzystywaniu białek mięśniowych na cele energetyczne lub przynajmniej – optymalizować ten proces. Wprawdzie bowiem aminokwasy białek mięśniowych są relatywnie dobrym i łatwo dostępnym źródłem energii, ale ich spalanie prowadzi przecież do ubytku masy i siły mięśniowej. A pamiętajmy, że na własne życzenie głodzimy się dopiero dzisiaj; dawniej niedostatek kalorii oznaczał brak żywności w otoczeniu, zaś wytrzymałe, sprawne i silne mięśnie były nieodzowne do jej zdobycia – np. do wytropienia, doścignięcia i ubicia zwierza. A że długa i/lub intensywna praca mięśniowa, służąca zdobyciu pożywienia, tym bardziej zubażała energetycznie organizm i tworzyła tym większe ryzyko spalania aminokwasów białek, czyli utraty zdolności wysiłkowych muskułów, dlatego sirtuiny prawdopodobnie nie tylko ochraniały mięśnie przed samospaleniem, ale generalnie uruchamiały liczne mechanizmy adaptacyjne – poprawiające sprawność, wydajność i ekonomię ich pracy. Przy bezczynności ruchowej natomiast, muskuły nie są do niczego potrzebne, więc nie działają tu sirtuiny, a organizm nieekonomicznie dysponuje zasobami ich białek, co doprowadza w końcu do zaniku tkanki mięśniowej. Tak też i resweratrol, silnie aktywujący sirtuiny, naśladuje w tej sytuacji efekty aktywności ruchowej. Jego ochronne działanie na mięśnie wynika w znacznej mierze ze zdolności do hamowania katabolizmu i spowalniania obrotu białkowego. Takie wnioski wyłaniają się z wyników kilku prac, w tym – ze znanego nam już badania Momkena… Najszybszy protein turnover obserwowano tutaj w grupie podwieszonych szczurów nie otrzymujących resweratrolu, natomiast – wielokrotnie wolniejszy – w grupach podwieszanych i nie podwieszanych zwierząt karmionych resweratrolem. Efekt zatrzymywania białka netto (bilans białkowy) kształtował się tutaj odwrotnie proporcjonalnie – był najniższy w pierwszej grupie, znacznie wyższy – w drugiej, zaś zdecydowanie najwyższy – w trzeciej. Dokładnie tak samo przedstawiała się gradacja wagi mięśnia płaszczkowatego łydki. Wielu autorów dowiodło też wcześniej hamującego wpływu resweratrolu na degradację białek we włóknach mięśniowych, między innymi traktowanych związkami o silnych właściwościach katabolicznych, takimi jak: czynnik indukujący proteolizę (PIF), angiotensyna czy estry forbolu (Wyke – 2004, Wyke i Tisdale – 2006, Russel – 2006, Busquets – 2007). Co niezwykle ciekawe – w efekcie tych badań wykazano, że resweratrol ogranicza katabolizm poprzez hamowanie aktywności znanego nam już czynnika transkrypcyjnego – NFkB, który okazuje się tutaj ‘podwójnym agentem’: umiarkowana i krótkotrwała aktywność NFkB sprzyja rozwojowi tkanki mięśniowej, podczas gdy wysoka i długotrwała działa przeciwstawnie. Taki stan rzeczy potwierdzają liczne obserwacje: np. w zanikach mięśniowych, związanych z wyniszczeniem nowotworowym, zawsze odnotowywano permanentną nadaktywność czynnika transkrpcyjnego NFkB, co imitowało przewlekły stan zapalny, gdyż czynnik ten generalnie odpowiada za rozwój zapalenia. Podobny efekt znają też dobrze sportowcy z codziennej praktyki treningowej… Stan zapalny, pojawiający się wkrótce po ciężkim treningu siłowym, jest stymulatorem rozwoju muskulatury, jednak znacznie się przedłużający – z treningu na trening – nazywany opóźnioną obolałością mięśniową, świadczy o przetrenowaniu i prowadzi do stagnacji rozwoju lub nawet ubytku masy mięśniowej. Tak więc wysoka aktywność sirtuin może chronić mięśnie przed zgubnymi skutkami przetrenowania.

Fulco zaobserwował dwukrotnie – w 2003 i 2008 roku, że sirtuiny opóźniają różnicowanie (dojrzewanie) młodych komórek mięśniowych, nazywanych komórkami satelitarnymi lub mioblastami, do komórek dorosłych – miocytów. W pierwszym momencie znowu wydawało się więc, że enzymy te bardziej szkodzą, niż pomagają muskułom. Kiedy jednak Rathbone udowodnił w 2009, że sirtuiny pobudzają rozmnażanie (proliferację) tego typu komórek, poprzedni wniosek okazał się już nie aż tak oczywisty… Proces dojrzewania młodych komórek mięśniowych do dorosłych ma znaczenie dla mięśni głównie w życiu płodowym, w dzieciństwie i w przypadku ich regeneracji po silnym uszkodzeniu mechanicznym – np. po zmiażdżeniu. W przypadku regeneracji i hipertrofii powysiłkowej – sprawa nie została jeszcze dostatecznie wyjaśniona. W tej sytuacji, dorosłe komórki mięśniowe regenerują się i przerastają najprawdopodobniej głównie w ten sposób, że pobierają od młodych jedynie ich jądra komórkowe. To bowiem właśnie jądra komórkowe prowadzą anabolizm białek! Komórki mięśniowe, w odróżnieniu od przeważającej większości komórek naszego ciała, są tworami wielo-jądrzastymi – posiadają więcej, niż jedno jądro komórkowe. To właśnie dzięki temu łatwo adaptują się do wysiłku – sprawnie odbudowują białka uszkodzone napięciami mechanicznymi a nawet tworzą ich zapas, przez co powiększają swoją objętość i masę. Im większa więc ilość jąder w dojrzałych komórkach mięśniowych – tym potencjalnie większa masa całej tkanki mięśniowej (naukowcy nazywają to zjawisko: ‘dominacją jąder miocytów’). Dla muskulatury sportowca najprawdopodobniej najważniejsza jest więc ogólna liczba młodych komórek mięśniowych, a tym samym ilość gotowych do pobrania, sprawnych anabolicznie jąder komórkowych. Tak więc to pozytywne zjawisko – pobudzanie przez sirtuiny podziałów i zwiększanie liczby młodych komórek mięśniowych – wydaje się ostatecznie ważniejsze dla adaptacji wysiłkowej mięśni, aniżeli to negatywne – opóźnianie ich dojrzewania. Dlatego należy przypuszczać, że właściwości anaboliczne pobudzającego sirtuiny resweratrolu wynikają po części z aktywacji podziałów młodych komórek i wzmożonego transferu ich jąder do wnętrza dojrzałych komórek mięśniowych. Ba (!), niektórzy sugerują, że hamujący wpływ sirtuin na dojrzewanie komórek satelitarnych może nieść nawet efekt pozytywny… Zastanówmy się bowiem – co by było, gdyby sirtuiny nie pobudzały ich proliferacji i jednocześnie nie spowalniały różnicowania…? Istniejący zapas komórek uległby relatywnie szybkiemu wyczerpaniu, a mięśnie całkowicie straciłyby zdolność adaptacji i regeneracji. Uważa się, że z taką sytuacją spotykamy się właśnie w mięśniach osób w podeszłym wieku, które nie reagują wzrostem produkcji sirtuin w odpowiedzi na naprężenia mechaniczne. Co więcej: komórki satelitarne nie tylko różnicują się do miocytów, ale też do adipocytów – komórek tkanki tłuszczowej (Shefer, 2004). Do pewnego stopnia jest to efekt korzystny, bo niewielka ilość śródmiąszowej tkanki tłuszczowej najprawdopodobniej uelastycznia mięśnie i tworzy ‘podręczny’ magazyn energetyczny. Jednak już znaczne jej nagromadzenie towarzyszy sarkopenii i dystrofii Duchenne’a (ciężka choroba mięśni), jak również utrudnia kształtowanie tzw. definicji i separacji muskułów w sportach sylwetkowych. Shefer zaobserwował, że czynnikami silnie pobudzającymi komórki satelitarne do różnicowania się w kierunku adipocytów są wolne rodniki tlenowe. Nie należy wykluczać więc, że sirtuiny – tworząc barierę przeciwrodnikową (będzie jeszcze o tym mowa) i oddziałując hamująco (nie wnikając w szczegóły) na określone białka regulatorowe – ograniczają przemianę młodych komórek mięśniowych do komórek tkanki tłuszczowej. To wyjaśniałoby – dlaczego mięśnie staruszków, przy obniżonej aktywności sirtuin, w proporcjonalnie większym stopniu przerastają i obrastają niefunkcjonalną tkanką tłuszczową.

Sirtuiny są deacetylazami, czyli enzymami odszczepiającymi od białek reszty kwasu octowego (było już o tym – wyżej). Odszczepienie takie zmienia strukturę przestrzenną i aktywność danego białka. Sirtuiny, jako tzw. koregulatory transkrypcji, współpracują najczęściej z czynnikami transkrypcyjnymi, hamującymi lub pobudzającymi geny do produkcji określonych białek funkcjonalnych i strukturalnych. (Bodaj najdokładniej prześledzono współpracę pomiędzy Sirt1 a PGC-1 – koaktywatorem transkrypcji czynnika transkrypcyjnego PPAR gamma.) Ostatecznie więc – sirtuiny zmieniają aktywność oraz pobudzają lub hamują produkcję różnego typu białek. I tak np.: hamują aktywność i produkcję enzymów katabolicznych, rozbijających białka i niszczących komórki mięśniowe. Jednocześnie pobudzają wytwarzanie białek transportowych i enzymatycznych, zaangażowanych w spalanie kwasów tłuszczowych, jak również mitochondriów – organelli komórkowych, pozyskujących (głównie z tłuszczów) energię użyteczną w postaci ATP, kierowaną do pracy, regeneracji i rozwoju muskulatury. Pobudzają wytwarzanie białek enzymów antyoksydacyjnych, eliminujących wolne rodniki tlenowe, które wprawdzie – w pierwszej fazie regeneracji powysiłkowej – sprzyjają odbudowie białek, jednak niszczą białka i osłabiają mięśnie, kiedy podwyższony ich poziom utrzymuje się permanentnie w komórkach mięśniowych, jak w przypadku przetrenowania, starzenia się organizmu lub braku aktywności ruchowej.

Sirtuiny pobudzają też wytwarzanie określonych form (izoform) białek kurczliwych włókienek mięśniowych – ciężkich łańcuchów miozyny. To właśnie ciężkie łańcuchy miozyny generują skurcze mięśni, wykorzystując do napędzania tego procesu energię w postaci ATP. Izoformy miozyny włókien wolnokurczliwych (typu I) – nie dość, że zużywają mało ATP, to jeszcze wykorzystują jego pulę pochodzącą z oszczędnych przemian tlenowych. Dzięki temu mogą wprawdzie pracować bardzo długo, ale wolno i tylko z umiarkowaną siłą. Natomiast izoformy włókien szybkokurczliwych (typu II B) zużywają dużo ATP pochodzącego z nieekonomicznych przemian beztlenowych, dzięki czemu pracują z ogromną siłą i szybkością, ale jedynie przez bardzo krótki okres czasu. Sirtuiny dokonują natomiast zabiegu polegającego z jednej strony na zwiększaniu produkcji izoformy miozyny włókien typu I, z drugiej zaś – izoformy włókien typu II A. Te drugie włókna są dosyć osobliwe – również kurczą się szybko i silnie, i zużywają dużo ATP, tak jak włókna II B, za to wykorzystują ATP pochodzący głównie z ekonomicznego metabolizmu tlenowego. W 2008 roku, Feige podzielił na 3 grupy myszy pozostające na ponadnormatywnej, wysokokalorycznej i wysokotłuszczowej diecie. Jedną grupę pozostawiono bez żadnej interwencji farmakologicznej, podczas gdy dwóm następnym podawano – albo niską, albo wysoką dawkę SRT1720 – syntetycznego, superaktywnego, funkcjonalnego analogu resweratrolu, niezwykle silnie aktywującego sirtuiny. Mięśnie brzuchate łydki myszy otrzymujących SRT1720 produkowały znacznie więcej białka ciężkich łańcuchów miozyny włókien typu I, niż te same mięśnie zwierząt pozbawionych wspomagania owym specyfikiem. Jednak zdecydowanie największą różnicę odnotowano w poziomie syntezy miozyny włókien typu II A, który w grupach otrzymujących analog resweratrolu był szczególnie wysoki, w porównaniu z grupą pozostawioną bez podobnej interwencji farmakologicznej. Zwierzęta z grup SRT1720 wykazały też większą siłę mięśniową w teście uścisku łapy. Dodatni wpływ na poziom syntezy miozyny II A i siły uścisku był tutaj proporcjonalny do dawki – wyższa dawka analogu resweratrolu dawała lepsze efekty. Wszystko to wydaje się odpowiadać na pytanie o obserwowany w badaniach, pozorny paradoks: w jaki sposób resweratrol (via sirtuiny), ekonomizując czynności mięśni, wpływa jednocześnie dodatnio – zarówno na wytrzymałość, jak też i siłę muskułów…?



Zapewne nie zdziwi nas teraz fakt, że resweratrol ‘ochrzczono’ mianem ‘treningu w pigułce’… Zażywanie kapsułek z resweratrolem (przy bezczynności ruchowej) niesie przecież podobne konsekwencje dla stanu umięśnienia, jak trening. Kolejne badania zapewne pokażą: czy resweratrol poprawia skuteczność treningów siłowych, tak jak np. sterydy? Póki co – resweratrol ma być podobno badany jako środek łagodzący konsekwencje zdrowotne braku grawitacji i aktywności ruchowej u kosmonautów i osób unieruchomionych po wypadkach lub ciężkich zabiegach chirurgicznych. Ostatnio również rząd Danii wyasygnował wysokie kwoty na badanie prozdrowotnych właściwości resweratrolu. Wprawdzie wykonano już wiele doświadczeń na ludziach z wykorzystaniem resweratrolu, jednak wszystkie w kontekście jego aktywności prozdrowotnej, nie zaś anabolicznej. Musimy bowiem pamiętać, że tak często przywoływane tutaj badanie Momkena, ewidentnie dowodzące anabolicznych właściwości resweratrolu, doczekało się publikacji dopiero pod koniec czerwca 2011 roku. Jeżeli nawet zainteresowało ono speców od fizjologii wysiłku (a sądzę, że tak…), to – znając procedurę prac badawczych i dynamikę ich publikacji – pierwszych wyników badań w tym temacie spodziewam się nie wcześniej, jak dopiero w połowie 2012 roku. Nie warto chyba jednak aż tak długo czekać, gdyż widać na pierwszy rzut oka, że z dobrodziejstw aktywności resweratrolu już mogą korzystać ludzie aktywni fizycznie oraz sportowcy wyczynowi, a w szczególności kulturyści i przedstawiciele innych dyscyplin sylwetkowych… Resweratrol wydaje się bardzo skutecznym, bezpiecznym i legalnym anabolikiem niemal dla wszystkich z nich, poza wąską grupą osób uprawiających typowe konkurencje szybkościowo-siłowe – sprinterów, skoczków i sztangistów (trójboistów i dwuboistów olimpijskich), z uwagi na brak pozytywnego wpływu na syntezę ciężkich łańcuchów miozyny włókien typu II B. Jednak powinien już sprawdzić się znakomicie we wszystkich dyscyplinach wytrzymałościowych, a to z uwagi na fakt, że usprawnia metabolizm tlenowy oraz pobudza syntezę ciężkich łańcuchów miozyny włókien typu I, których mięśnie długodystansowców zawierają od 90 do 95 procent. Ponieważ u maratończyków obserwowano ubytki masy mięśniowej, wynikające ze zmniejszenia średnicy włókien typu II A i I, a nawet donoszono o rozwoju atrofii w efekcie intensywnych treningów wytrzymałościowych, dlatego resweratrol, aktywujący sirtuiny, pobudzające syntezę białek tych właśnie włókien mięśniowych, może okazać się niezwykle pomocny we wspomaganiu kształtowania formy długodystansowców. Ale najlepiej resweratrol powinien sprawdzić się wszędzie tam, gdzie o zwycięstwie decyduje wytrzymałość siłowa i szybkościowa (sprinty przedłużone, średnie dystanse, sporty walki, rozgrywki strongmanów), czyli gdzie kluczową rolę w kształtowaniu zdolności wysiłkowych odgrywają ciężkie łańcuchy miozyny włókien typu II A, których syntezę szczególnie silnie pobudzają aktywowane przez resweratrol sirtuiny.



Jak już kilkukrotnie wspominałem, z upływem lat dochodzi do ubytku tkanki mięśniowej, a znaczny zanik mięśni w późnym wieku nazywany jest sarkopenią. W pierwszej kolejności zanikają tu włókna typu II A i II B, zaś włókna typu I – dopiero w dalszej kolejności. Sarkopenia obniża komfort egzystencjalny oraz zagraża upadkami, często skutkującymi złamaniami kości i długim lub nawet trwałym unieruchomieniem, znowu pogłębiającym deficyt mięśniowy. W zapobieganiu ubytkom masy mięśniowej oraz w leczeniu sarkopenii poleca się ćwiczenia oporowe i/lub środki anaboliczne. Anaboliki odgrywają w tego typu postępowaniu dość ważną rolę, gdyż – jak już wspominałem – mięśnie staruszków relatywnie słabo reagują przyrostem masy na trening z ciężarkami. Pamiętamy jednak, że standardowe anaboliki, będące zazwyczaj pochodnymi testosteronu, generują niepożądane efekty działania, szczególnie niebezpieczne dla mężczyzn w drugiej połowie życia i dla starszych panów, gdzie na pierwszy plan wysuwają się: przerost prostaty i/lub rak tego gruczołu. I tutaj resweratrol może okazać się właśnie ‘salomonowym rozwiązaniem’… Jak wiemy – resweratrol sprzyja zatrzymywaniu białek mięśniowych, głównie poprzez stymulujący wpływ na sirtuiny. Natomiast, obecnie uważa się (Pardo, 2011), że słaba odpowiedź wzrostowa wiekowych mięśni na ćwiczenia oporowe powodowana jest brakiem stymulacji produkcji sirtuin przez mechaniczne naprężenia włókien. Sirtuiny nie ochraniają wtedy mięśni w należyty sposób przed katabolizmem i wolnymi rodnikami, jak również nie pomnażają mitochondriów, komórek satelitarnych i ich jąder oraz molekuł ciężkich łańcuchów miozyny. Tak więc resweratrol, aktywujący sirtuiny, wydaje się idealnie trafionym anabolikiem dla osób w podeszłym wieku. Mało tego – związek ten, pomimo silnych właściwości anabolicznych i zdolności do wysokiego podnoszenia poziomu testosteronu, okazuje nie tylko bezpieczny, ale wręcz nawet zbawienny dla prostaty… Jak wykazał bowiem Hsieh (1999) i Mitchell (1999) – resweratrol powoduje ok. 50-procentowe hamowanie podziałów komórek raka prostaty oraz pobudza ich obumieranie (apoptozę), jak również obniża o 75% poziom PSA – białka stanowiącego wskaźnik zaawansowania schorzeń gruczołu krokowego. W następnych latach wyniki te potwierdzali: Kuwajerwala, Harper oraz Hudson i Green, kolejno – w 2002, 2006 i 2007 roku. Tak więc aktywni, ćwiczący siłowo faceci po czterdziestce czy pięćdziesiątce, których obecnie – niemało, powinni zainteresować się raczej resweratrolem, a trzymać z daleka do typowych sterydów anabolicznych.



Powróćmy jednak do kulturystów i przedstawicieli innych dyscyplin sylwetkowych… W tych sportach oceniana jest zarówno masa umięśnienia, jak też separacja i definicja mięśni, nazywana ‘rzeźbą’ lub ‘wycinką’, a zależna od niskiego poziomu tkanki tłuszczowej. Pracując jednak nad ową definicją, czyli redukując tkankę tłuszczową, zawodnicy tracą często sporą część zdobytej wcześniej z trudem, cennej masy mięśniowej. Aby bowiem spalić zapasy tłuszczu podskórnego, muszą stworzyć deficyt kaloryczny, bo za mała – w stosunku do bieżących potrzeb – podarz energii zmusza organizm do sięgania po jej zapasy w postaci tłuszczu. Jednakże deficyty energetyczny, zwany naukowo ‘restrykcją kaloryczną’ (CR), sprzyja jednocześnie rozbijaniu (katabolizmowi) białek do aminokwasów, wykorzystywanych następnie jako źródło energii dla pracujących muskułów, a w konsekwencji – stratom masy mięśniowej. Widzieliśmy, że proces ten ograniczają w znacznym stopniu situiny, a więc również i resweratrol, aktywujący całą tę grupę enzymów. Jednak CR tworzy jednocześnie w organizmie obraz hormonalny, generalnie nie sprzyjający rozwojowi muskulatury: wzrasta poziom katabolicznego kortyzolu, a spada anabolicznego testosteronu. A pamiętamy, że resweratrol silnie obniża poziom pierwszego, a jednocześnie jeszcze silniej podnosi drugiego hormonu. Jednocześnie – reweratrol znamiennie sprzyja redukcji tkanki tłuszczowej, czego dowiedziono licznymi badaniami, ale że temat ten nie jest przedmiotem dzisiejszych rozważań, przywołajmy więc w tym miejscu jedynie najświeższe doniesienie – Alberdiego – opublikowane w maju 2011 roku. Niebagatelne znaczenie dla estetyki sylwetki może mieć też wspomniany wyżej efekt działania resweratrolu, polegający na hamowaniu aktywności aromatazy i produkcji estradiolu – hormonu nie darzonego sympatią przez kulturystów, sprzyjającego gromadzeniu tłuszczu na pośladkach i udach, a szczególnie – w okolicy sutków, co nadaje kobiecy wygląd męskim piersiom i co nazywane jest – w zależności od stopnia zaawansowania – lipo- lub ginekomastią. Tak więc suplement ten, redukujący tłuszcz a jednocześnie ochraniający mięśnie, może okazać się niezwykle pomocny przy pracy nad definicją umięśnienia w sportach sylwetkowych. Nie należy też zapominać o jego właściwościach anabolicznych, które mogą wspomagać rozwój muskulatury w okresach pracy nad masą mięśniową. Przypomnijmy bowiem, że resweratrol nie tylko obniża poziom katabolicznego kortyzolu i podwyższa anabolicznego testosteronu, ale jednocześnie aktywuje sirtuiny – pobudzające podziały komórek satelitarnych oraz syntezę białek kurczliwych włókienek mięśniowych, głównie – ciężkich łańcuchów miozyny włókien typu II A. Dlaczego jest to w tym przypadku tak znamienne i istotne…? Otóż, wszystko wydaje się wskazywać, że to właśnie włókna II A odpowiadają w największym stopniu za rozwój masy mięśniowej. Wprawdzie bowiem włókna II B są grubsze i łatwiej zwiększają objętość, to jednak ich procentowa zawartość w muskułach jest średnio, relatywnie niewielka. Wydaje się więc, że włókna te odpowiadają głównie za rozwój szybkości i siły. Ani bowiem typowy trening siłowy, ani szybkościowy, nie prowadzą do tak spektakularnego rozwoju masy mięśniowej, jakiego wymagają kulturyści. Jak wynika z praktyki metodyki treningowej – najskuteczniejszym stymulantem przerostu muskułów jest trening oporowy o dużej objętości, a więc taki, który angażuje w największym stopniu włókna typu II A. I faktycznie – badania histologiczne mięśni kulturystów ujawniły głównie przerost włókien typu II A, bez większych zmian w strukturze typu II B. Okazuje się również, wbrew powszechnemu mniemaniu, że średnio ok. 40% masy mięśni kulturystów a nawet sprinterów i sztangistów tworzą wolno kurczące się włókna typu I. (Organizm nie może zanadto zredukować ich liczby, gdyż są one niezbędne w do utrzymania postawy ciała, lokomocji i wykonywania większości zadań życia codziennego.) Znowu widzimy więc, że resweratrol jest tutaj idealnie trafionym środkiem – stymulującym syntezę dokładnie tych białek mięśniowych, które nadają wymiary muskulaturze (ciężkich łańcuchów miozyny włókien typu II A i I) i na których najbardziej powinno zależeć kulturystom i przedstawicielom innych dyscyplin sylwetkowych. Warto więc wypróbować go też w okresie pracy nad masą mięśniową – tym bardziej, że jego redukcyjne właściwości względem tłuszczu mogą pomóc w utrzymaniu, w tym czasie, względnie przyzwoitej definicji.



Wygląda też na to, że resweratrol może rozwiązać problemy sportowców pojawiające się w okresach przerw treningowych, powodowanych wakacjami lub kontuzją… Przerwa w treningach, czyli bezczynność ruchowa, prowadzi zawsze do utraty części zdolności wysiłkowych czy ciężko wypracowanej masy mięśniowej. Powrót do formy wyjściowej zawsze zajmuje tu trochę czasu. Jednak przerwa w treningach nie przyniesie najprawdopodobniej uszczerbku dla poziomu naszego wytrenowania czy stanu naszej muskulatury, kiedy – w okresie jej trwania – systematycznie przyjmować będziemy suplement resweratrolu. Badania przecież dowodzą, że już samo jego zażywanie działa – na nieaktywne lub unieruchomione mięśnie – niemal tak samo, jak trening.


....Bierzesz jak dziecko , wyglądasz jak dziecko...

Właściciel serwisu
CIEMNA STRONA MOCY

http://www.ciemnastronamocy.pl
http://www.facebook.com/pages/Ciemna-Str...e=bookmark
https://www.facebook.com/profile.php?id=100011720734408


Odpowiedz
Topic Options
Skocz do:


Wiadomości w tym wątku
Resweratrol - przez SCREAM - 26.07.2017, 10:13
RE: Resweratrol - przez SCREAM - 27.07.2017, 17:28



Użytkownicy przeglądający ten wątek: 1 gości